Лекарство роксера от чего

Роксера таблетки : инструкция по применению

Лекарство роксера от чего

Активное вещество: розувастатин кальция 5,21 мг, 10,42 мг, 20,83 мг или 41,66 мг, что эквивалентно 5 мг, 10 мг, 20 мг или 40 мг розувастатина, соответственно.

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, лактоза безводная, кросповидон, кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат.

Пленочная оболочка: основной сополимер бутилированного метакрилата, макрогол 6000, титана диоксид, лактоза моногидрат.

Фармакотерапевтическая группа и код классификации

Гипохолестеринемические и гипотриглицеридемические препараты. Ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы. Розувастатин.

Код АТХ: С10АА07.

Фармакологические свойства

Механизм действия

Розувастатин является селективным и конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы – фермента, катализирующего превращение 3-гидрокси-3- метилглутарил-коэнзима А в мевалонат, предшественник холестерина.

Основным местом действия препарата является печень – орган-мишень гипохолестериновой терапии.

Розувастатин увеличивает число рецепторов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) на поверхности клеток печени, повышая захват и катаболизм ЛПНП, и замедляет синтез липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), тем самым снижая общее содержание ЛПОНП и ЛПНП.

Фармакодинамика

Розувастатин снижает повышенное содержание холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), общего холестерина и триглицеридов (ХС и ТГ) и повышает содержание холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП).

Препарат также снижает количество аполипротеина В (АпоВ), ХС не-ЛПВП, ХС ЛПОНП, ТГ ЛПОНП и увеличивает содержание аполипротеина A-I (АпоА-I).

Роксера также уменьшает соотношения: ХС ЛПНП / ХС ЛПВП, ХС / ХС ЛПВП, ХС не-ЛПВП / ХС ЛПВП, АпоВ / АпоА-I.

Таблица Дозозависимый эффект у пациентов с первичной гиперхолестеринемией (тип IIа и IIb) (среднее отклонение от исходного уровня в %)

ДозаNХСЛПНПОбщийХСХСЛПВПТГХС не-ЛПВПАпоВАпоА-I
Плацебо13-7-53-3-7-30
517-45-3313-35-44-384
1017-52-3614-10-48-424
2017-55-408-23-51-465
4018-63-4610-28-60-540

Терапевтический эффект достигается в течение 1 недели после начала лечения, 90 % от максимального терапевтического эффекта – через 2 недели, а максимальный эффект – через 4 недели применения препарата и поддерживается при дальнейшем приеме.

Клиническая эффективность

Розувастатин является эффективным препаратом для лечения взрослых пациентов с гиперхолестеринемией, как при наличии, так и при отсутствии гипертриглицеридемии, независимо от расовой принадлежности, пола или возраста. Препарат эффективен, в том числе, и у особых групп населения, таких как больные сахарным диабетом или пациенты с наследственной гиперхолестеринемией.

Из объединенных исследований III фазы следует, что розувастатин эффективен при лечении большинства пациентов с гиперхолистеринемией IIa и IIb типов (средний исходный ХС-ЛПНП около 4,8 ммоль/л), что признано в рекомендациях Европейского общества по атеросклерозу (EAS; 1998); уровень ХС-ЛПНП удовлетворял нормам EAS (менее 3 ммоль/л) примерно у 80 %, получавших 10 мг препарата.

В рамках крупного исследования 435 пациентов с гетерозиготной наследственной гиперхолестеринемией получали от 20 мг до 80 мг розувастатина в режиме принудительного титрования доз.

Все дозы характеризовались положительным влиянием на показатели липидного профиля. После постепенного увеличения суточной дозы препарата до 40 мг (12 недель терапии) уровень ХС-ЛПНП снизился в среднем на 53 %.

Приблизительно 33 % пациентов достигли целевого уровня EAS для ХС-ЛПНП (менее 3 ммоль/л).

В краткосрочных открытых клинических исследованиях с участием 42 пациентов с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией оценивалась реакция на розувастатин в дозе 20 – 40 мг. Среднее снижение значения ХС-ЛПНП в выборке составило 22 %.

В клинических исследованиях с ограниченным числом пациентов показана совокупная эффективность по снижению уровня триглицеридов при применении розувастатина в комбинации с фенофибратом и увеличение уровня ХС-ЛПВП при комбинированном применении розувастатина с ниацином.

Применение статинов для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний: в исследовании JUPITER влияние розувастатина на возникновение основных атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний было оценено с участием 17 802 мужчин (50 лет и старше) и женщин (60 лет и старше).

Участники исследования были рандомизированы в группы принимавших или плацебо (n = 8901), или розувастатин по 20 мг однократно в сутки (n = 8901) в течение в среднем 2 лет.

ХС-ЛПНП снизился на 45 % (р < 0,001) в группе розувастатина по сравнению с группой плацебо.

В ретроспективном анализе пациентов группы высокого риска с исходным уровнем риска по шкале Фрамингема > 20 % (1558 пациентов) в группе розувастатина наблюдалось значительное снижение комбинированной конечной точки смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и инфаркта миокарда (р = 0,028) по сравнению с группой плацебо.

Абсолютное снижение частоты таких исходов на 1000 пациенто-лет составило 8,8. Общая смертность в группе повышенного риска осталась без изменений (р = 0,193).

В ретроспективном анализе пациентов группы высокого риска (9302 пациента) с исходным уровнем риска ≥ 5 % (экстраполировано включением пациентов старше 65 лет) в группе розувастатина наблюдалось значительное снижение комбинированной конечной точки смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и инфаркта миокарда (р = 0,0003) по сравнению с группой плацебо. Абсолютное снижение частоты таких исходов составило 5,1 на 1000 пациенто-лет. Общая смертность в группе повышенного риска осталась без изменений (р = 0,076).

В данном исследовании 6,6 % пациентов из группы розувастатина и 6,2 % – из группы плацебо прекратили применение препарата из-за побочных реакций.

Наиболее частыми побочными реакциями, повлекшими за собой отмену препарата были: миалгия (0,3 % в группе розувастатина, 0,2 % в группе плацебо), боль в животе (0,03 % в группе розувастатина, 0,02 % в группе плацебо), сыпь (0,02 % в группе розувастатина, 0,03 % в группе плацебо).

Наиболее частыми побочными реакциями с частотой большей или равной плацебо были: инфекции мочевыводящих путей (8,7 % в группе розувастатина, 8,6 % в группе плацебо), назофарингит (7,6 % в группе розувастатина, 7,2 % в группе плацебо), боль в спине (7,6 % в группе розувастатина, 6,9 % в группе плацебо), миалгия (7,6 % в группе розувастатина, 6,6 % в группе плацебо).

Применение в педиатрии

В двойном слепом рандомизированном мультицентровом плацебо-контролируемом 12-недельном исследовании (n = 176,97 мужчин и 79 женщин), за которым следовало 40-недельное (n = 173,96 мужчин и 77 женщин) открытое исследование титрования дозы розувастатина, пациенты в возрасте 10-17 лет (II – V стадии по шкале Таннера, девушки в возрасте не менее 1 года после менархе) с гетерозиготной наследственной гиперхолестеринемией принимали 5, 10 или 20 мг розувастатина либо плацебо ежедневно в течение 12 недель, а затем в течение 40 недель все пациенты переходили на терапию розувастатином. В исследовании участвовало около 30 % пациентов в возрасте 10 – 13 лет и примерно 17 %, 18 %, 40 % и 25 % на стадиях полового развития по шкале Таннера II, III, IV и V, соответственно.

Уровень XC-ЛПНЛ был снижен на 38,3 %, 44,6 % и 50,0 % при приеме 5, 10 и 20 мг розувастатина, соответственно, по сравнению с 0,7 % в группе плацебо.

В конце 40-й недели 70 из 173 пациентов (40,5 %), принимавших розувастатин в дозах до 20 мг один раз в сутки, достигли целевого уровня ХС-ЛПНП менее 2,8 ммоль/л.

После 52 недель исследования не обнаружено влияния терапии розувастатином на рост, вес, индекс массы тела или половое созревание. Клинический опыт применения препарата у детей и подростков ограничен, а долгосрочное влияние розувастатина (> 1 года) на половое созревание неизвестно.

Фармакокинетика

Всасывание

Максимальная концентрация розувастатина в плазме крови достигалась примерно через 5 часов после приема препарата внутрь. Абсолютная биодоступность препарата составляет примерно 20 %.

Распределение

Розувастатин захватывается преимущественно печенью, которая является основным местом синтеза холестерина и метаболизма ХС-ЛПНП. Объем распределения составляет приблизительно 134 литра. Около 90% препарата связывается с белками, главным образом с альбумином.

Метаболизм

Розувастатин подвергается ограниченному метаболизму (около 10%). Метаболизм препарата invitroисследовался в гепатоцитах человека. Показано, что розувастатин является слабым субстратом для метаболических процессов, опосредованных через систему цитохрома Р450.

Основным изоферментом цитохрома Р450, вовлеченным в этот метаболический процесс, является CYP2C9, а изоферменты 2С19, 3А4 и 2D6 вовлечены в меньшей степени. Основные выделенные метаболиты – N-десметил и лактонные производные.

N-десметиловый метаболит приблизительно на 50 % менее активен по сравнению с розувастатином, тогда как лактонные формы рассматриваются как клинически неактивные. Розувастатин обуславливает около 90 % ингибирующей активности циркулирующей ГМГ- КоА редуктазы.

Экскреция

Около 90 % от принятой дозы розувастатина выводится из организма в неизмененном виде с фекалиями (включая абсорбированный и не абсорбированный розувастатин). Около 5 % препарата экскретируется в неизмененном виде с мочой. Период полувыведения препарата из плазмы крови составляет около 19 часов и не увеличивается при увеличении дозы.

Средний геометрический плазменный клиренс составляет приблизительно 50 литров/час (коэффициент вариаций 21,7 %). Наряду с другими ингибиторами ГМГ-КоА редуктазы поступление розувастатина в гепатоциты включает мембранный транспорт с помощью транспортера ОАТР-С. Этот транспортер играет важную роль в элиминировании розувастатина печенью.

Линейность

Системное действие розувастатина увеличивается пропорционально дозе. После многократного приема ежедневных доз препарата изменений фармакокинетических параметров не установлено.

Особые группы пациентов

Возраст и пол: пол и возраст не оказывают клинически значимого влияния на фармакокинетические параметры розувастатина.

Этнические группы: сравнительные исследования фармакокинетики показали двукратное увеличение среднего значения AUC и Сmах у пациентов азиатского происхождения (японцы, китайцы, филиппинцы, вьетнамцы и корейцы) по сравнению с показателями у представителей европеоидной расы.

У индийцев было отмечено превышение примерно в 1,3 раза среднего значения AUC и Сmах.

При этом анализ показателей фармакокинетики для всей исследуемой популяции не выявил клинически значимых различий в фармакокинетике препарата среди представителей европеоидной, негроидной рас, латиноамериканцев.

Почечная недостаточность: у пациентов с легкой или умеренной степенью почечной недостаточности плазменная концентрация розувастатина или N-десметил метаболита существенно не меняется.

У пациентов с выраженной почечной недостаточностью (клиренс креатинина (КК) менее 30 мл/мин) концентрация розувастатина в плазме крови в 3 раза выше, а концентрация N-десметил метаболита в 9 раз выше по сравнению со здоровыми добровольцами.

Концентрация розувастатина в плазме крови у пациентов, находящихся на гемодиализе, была примерно на 50 % выше, чем у здоровых добровольцев.

Печеночная недостаточность: у пациентов с различной степенью печеночной недостаточности с баллом 7 и ниже по шкале Чайлд-Пью не выявлено увеличение T1/2 розувастатина.

Однако у 2-х пациентов с баллами 8 и 9 по шкале Чайлд-Пью было отмечено удлинение T1/2, примерно в 2 раза превышающее аналогичный показатель для пациентов с более низкими показателями по шкале Чайлд-Пью.

Опыт применения розувастатина у пациентов с баллом выше 9 по шкале Чайлд-Пью отсутствует.

Генетический полиморфизм: в фармакокинетику ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы, в том числе и розувастатина, вовлекаются и транспортные белки ОАТР1В1 и BCRP. У пациентов с полиморфизмом генов SLCO1B1 (ОАТР1В1) и / или ABCG2 (BCRP) существует риск повышения экспозиции розувастатина. Индивидуальный полиморфизм SLCO1B1 с.521СС и ABCG2 с.

421АА связан с соответствующим увеличением экспозиции розувастатина (AUC) по сравнению с генотипами SLCO1B1 с.521ТТ или ABCG2 с.421СС. В клинической практике данный тип генотипирования не установлен, но для пациентов, у которых, как известно, имеются подобные типы полиморфизма, рекомендуется более низкая суточная доза розувастатина.

Источник: //apteka.103.by/95546-roksera-instruktsiya/

Роксера® (Roxera®) – инструкция по применению, состав, аналоги препарата, дозировки, побочные действия

Лекарство роксера от чего

Последняя актуализация описания производителем 27.09.2017

Рекомендуются более актуальные описания:

  • Розистарк
  • Розувастатин-СЗ
  • Розукард

Розувастатин* (Rosuvastatin) C10AA07 Розувастатин

  • Гиполипидемическое средство — ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы [Статины]
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой1 табл.
ядро
активное вещество:
розувастатин кальция5,21 мг
10,42 мг
15,62 мг
20,83 мг
31,25 мг
41,66 мг
(эквивалентно 5, 10, 15, 20 мг розувастатина соответственно)
вспомогательные вещества: МКЦ; лактоза; кросповидон; кремния диоксид коллоидный; магния стеарат
оболочка пленочная: бутилметакрилата, диметиламиноэтилметакрилата и метилметакрилата сополимер (1:2:1); макрогол 6000; титана диоксид; лактозы моногидрат

Таблетки, 5 мг: круглые, двояковыпуклые, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с фаской, на одной стороне маркировка «5», нанесенная методом тиснения*.

Таблетки, 10 мг: круглые, двояковыпуклые, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с фаской, на одной стороне маркировка «10», нанесенная методом тиснения*.

Таблетки 15 мг: круглые, двояковыпуклые, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с фаской, на одной стороне маркировка «15», нанесенная методом тиснения*.

Таблетки, 20 мг: круглые, двояковыпуклые, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с фаской*.

*На поперечном разрезе видны два слоя, ядро — белого цвета.

Фармакологическое действие — гиполипидемическое, ингибирующее ГМГ-КоА-редуктазу.

Механизм действия

Розувастатин является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы — фермента, превращающего метилглутарилкофермент А в мевалоновую кислоту — предшественник Хс. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где происходит синтез холестерина (Хс) и катаболизм ЛПНП.

Розувастатин увеличивает число печеночных рецепторов к ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП.

Фармакодинамика

Розувастатин снижает повышенные плазменные концентрации Хс ЛПНП (Хс-ЛПНП) , общего Хс, триглицеридов (ТГ), повышает сывороточную концентрацию Хс ЛПВП (Хс-ЛПВП) , а также снижает концентрацию аполипопротеина В (АпоВ), Хс-неЛПВП, Хс-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина A-I (АпоА-I) (см. таблицы 1 и 2). Снижает соотношение Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП, общий Хс/Хс-ЛПВП и Хс-неЛПВП/ Хс-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-I.

Терапевтический эффект развивается в течение одной недели после начала терапии, через 2 нед лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-й нед терапии и поддерживается при регулярном приеме препарата.

Таблица 1

Дозозависимый эффект у пациентов с первичной гиперхолестеринемией (тип IIа и IIb по Фридриксону) (среднее скорректированное процентное изменение посравнению с исходным значением)

Доза, мгКоличество пациентовХс-ЛПНПОбщий ХсХс-ЛПВПТГХс-неЛПВПАпо ВАпо А-I
Плацебо13-7-53-3-7-30
5 мг17-45-3313-35-44-384
10 мг17-52-3614-10-48-424
20 мг17-55-408-23-51-465
40 мг18-63-4610-28-60-540

Таблица 2

Дозозависимый эффект у пациентов с гипертриглицеридемией тип IIb и IV поФредриксону) (среднее процентное изменение по сравнению с исходным значением)

Доза, мгКоличество пациентовТГХс-ЛПНПОбщий ХсХс-ЛПВПХс-неЛПВПХс-неЛПВПТГ-ЛПОНП
Плацебо26151-3226
5 мг25-21-28-243-29-25-24
10 мг23-37-45-408-49-48-39
20 мг27-37-31-3422-43-49-40
40 мг25-43-43-4017-51-56-48

Клиническая эффективность. Розувастатин эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без гипертриглицеридемии, вне зависимости от расовой принадлежности, пола или возраста, в т.ч. у пациентов с сахарным диабетом и семейной гиперхолестеринемией.

У 80% пациентов с гиперхолестеринемией IIa и IIb типа по Фредриксону (средняя исходная сывороточная концентрация Хс-ЛПНП примерно 4,8 ммоль/л) на фоне приема препарата в дозе 10 мг концентрация Хс-ЛПНП достигает значений менее 3 ммоль/л.

У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, получающих розувастатин в дозе 20–80 мг, отмечается положительная динамика показателей липидного профиля (исследование с участием 435 пациентов). После подбора дозы до суточной дозы 40 мг (12 нед терапии), отмечается снижение сывороточной концентрации Хс-ЛПНП на 53%. У 33% пациентов достигается сывороточная концентрация Хс-ЛПНП менее 3 ммоль/л.

У пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимающих розувастатин в дозе 20 и 40 мг, среднее снижение сывороточной концентрации Хс-ЛПНП составило 22%.

У пациентов с гипертриглицеридемией с начальной сывороточной концентрацией ТГ от 273 до 817 мг/дл, получавших розувастатин в дозе от 5 до 40 мг 1 раз в сутки в течение 6 нед, значительно снижалась концентрация ТГ в плазме крови (см. таблицу 2).

Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении содержания триглицеридов и с никотиновой кислотой в липидснижающих дозах в отношении концентрации Хс-ЛПВП (см. также «Особые указания»).

В исследовании METEOR с участием 984 пациентов в возрасте 45–70 лет с низким риском развития ИБС (10-летний риск по Фрамингемской шкале менее 10%), средней сывороточной концентрацией Хс-ЛПНП 4 ммоль/л (154,5 мг/дл) и субклиническим атеросклерозом (который оценивался по толщине комплекса интима-медиа сонных артерий (ТКИМ) изучалось влияние розувастатина на ТКИМ. Пациенты получали розувастатин в дозе 40 мг/сут либо плацебо в течение 2 лет. Терапия розувастатином значительно замедляла скорость прогрессирования максимальной ТКИМ для 12 сегментов сонной артерии по сравнению с плацебо с различием на -0,0145 мм/год (95% ДИ от -0,0196 до -0,0093, р

Источник: //www.rlsnet.ru/tn_index_id_50607.htm

От чего помогает «Роксера»? Инструкция, цена и аналоги

Лекарство роксера от чего
Рубрика: р 21.11.2017   ·   : 0   ·  На чтение: 6 мин   ·  Просмотры:

Гиполипидемическим препаратом является «Роксера». Инструкция по применению рекомендует принимать таблетки для снижения уровня холестерина и профилактики инфаркта.

Форма выпуска и состав

Лекарственная форма «Роксеры» – таблетки, покрытые пленочной оболочкой, двояковыпуклые, белые, ядро на поперечном разрезе белого цвета:

Активный компонент в составе 1 таблетки: розувастатин – 5, 10, 15, 20, 30 или 40 мг.

Фармакологические свойства

«Роксера», инструкция по применению сообщает об этом, — гиполипидемический препарат. Действующее вещество препарата — розувастатин, является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкофермент А в мевалоновую кислоту — предшественник холестерина.

Основной мишенью действия розувастатина является печень, где происходит синтез холестерина (Хс) и катаболизм липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

Увеличивает число печеночных рецепторов к ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП.

Терапевтический эффект развивается в течение одной недели после начала терапии, через 2 недели лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4 неделе терапии и поддерживается при дальнейшем регулярном приеме препарата.

Розувастатин эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с сопутствующей гипертриглицеридемией или без нее, вне зависимости от расовой принадлежности, пола или возраста, в т.ч. у пациентов с сахарным диабетом или семейной гиперхолестеринемией.

Таблетки «Роксера»: от чего помогает лекарство

Показания к применению медикамента включают:

  • первичная профилактика основных сердечно-сосудистых осложнений (инсульта, инфаркта миокарда, артериальной реваскуляризации) у взрослых пациентов без клинических признаков ИБС, но с повышенным риском ее развития (возраст старше 50 лет для мужчин и старше 60 лет для женщин, повышенная плазменная концентрация С-реактивного белка (более 2 г/л) при наличии как минимум одного из дополнительных факторов риска, таких как артериальная гипертензия, низкая плазменная концентрация Хс-ЛПВП, курение, раннее начало ИБС в семейном анамнезе);
  • первичная гиперхолестеринемия (тип 2а по Фредриксону) или смешанная дислипидемия (тип 2b по Фредриксону) в качестве дополнения к диете при неэффективности диеты и других немедикаментозных методов лечения (например, физических нагрузок, снижения массы тела);
  • гипертриглицеридемия (тип 4 по Фредриксону) как дополнение к диете;
  • семейная гомозиготная гиперхолестеринемия как дополнение к диете и другой гиполипидемической терапии (например, ЛПНП-аферез) или если такая терапия не эффективна;
  • для замедления прогрессирования атеросклероза в качестве дополнения к диете у пациентов, которым показана терапия для снижения плазменной концентрации Хс и Хс-ЛПНП.

Таблетки «Роксера» принимают внутрь, запивая водой. Таблетку нужно проглатывать, не измельчая и не разжевывая. Прием пищи и время суток на эффективность препарата не влияют.

До проведения курса терапии необходимо начать соблюдение стандартной гипохолестеринемической диеты. В период приема препарата ее следует придерживаться постоянно.

Режим дозирования врач определяет индивидуально, в зависимости от поставленной цели и терапевтического ответа на прием препарата.  Пациентам, начинающим принимать «Роксеру», а также при переводе с других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы обычно назначают по 5 или 10 мг в день.

В случаях комбинированного применения с фибратами, гемфиброзилом, никотиновой кислотой в липидснижающих дозах (больше 1000 мг в день) начинать прием Роксеры рекомендовано с 5 мг в день.

Подбирая начальную дозу, врач должен руководствоваться концентрацией ХС в плазме крови пациента и учитывать существующий либо потенциальный риск появления нежелательных реакций (осложнений) со стороны сердечно-сосудистой системы. Дозу увеличивают в случаях необходимости через 4 недели.

Назначение «Роксеры» в максимальной дозе 40 мг в день возможно только пациентам с тяжелой степенью гиперхолестеринемии и при высоком риске возникновения осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (в особенности в случаях семейной гиперхолестеринемии), у которых желаемый результат при применении 20 мг в день достигнут не был. Проведение терапии нужно проводить только под врачебным контролем.

Прием «Роксеры» в дозе 40 мг в день у пациентов, которые ранее к врачу не обращались, не рекомендован. Через 2–4 недели применения или при каждом увеличении дозы препарата нужно контролировать показатели липидного обмена (в случаях необходимости может потребоваться коррекция дозы).

Рекомендованная суточная доза для пациентов с почечной недостаточностью умеренной степени – 5 мг. Начальная доза для пациентов монголоидной расы составляет 5 мг в день, в дозе 40 мг «Роксеру» им не назначают.

Для пациентов-носителей генотипов с.421АА или с.521CC рекомендуемая максимальная суточная доза составляет 20 мг 1 раз в день.

При наличии предрасположенности к миотоксическим осложнениям «Роксеру» в дозе 40 мг в день не назначают.  В случаях необходимости применения суточных доз 10 и 20 мг рекомендуемая начальная суточная доза составляет 5 мг.

В случае комбинированной терапии с лекарственными средствами, применение которых приводит к увеличению плазменной концентрации розувастатина в крови, может повышаться риск появления миопатии (включая рабдомиолиз).

При необходимости назначения таких препаратов нужно оценить вероятность проведения альтернативного лечения либо временного прерывания приема «Роксеры», а также соотношения пользы с риском, и рассмотреть возможность понижения дозы лекарственного средства.

Противопоказания

При суточной дозе до 30 мг:

  • повышенная чувствительность к розувастатину или любому из компонентов препарата;
  • беременность;
  • период грудного вскармливания;
  • применение у женщин детородного возраста, не пользующихся адекватными методами контрацепции;
  • возраст до 18 лет;
  • непереносимость лактозы, дефицит лактазы, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции;
  • одновременный прием циклоспорина;
  • миопатия;
  • пациенты, предрасположенные к развитию миотоксических осложнений;
  • заболевания печени в активной фазе (включая стойкое повышение активности печеночных трансаминаз и повышение активности печеночных трансаминаз в сыворотке крови более чем в 3 раза по сравнению с ВГН);
  • тяжелая почечная недостаточность (КК менее 30 мл/мин).

При суточной дозе 30 мг и более:

  • повышенная чувствительность к розувастатину или любому из компонентов препарата;
  • непереносимость лактозы, дефицит лактазы, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции;
  • возраст до 18 лет;
  • беременность;
  • период грудного вскармливания;
  • применение у женщин детородного возраста не пользующихся адекватными методами контрацепции;
  • пациенты монголоидной расы;
  • миопатия;
  • одновременное применение фибратов;
  • гипотиреоз;
  • заболевания печени в активной фазе (включая стойкое повышение активности печеночных трансаминаз и повышение активности печеночных трансаминаз в сыворотке крови более чем в 3 раза по сравнению с ВГН);
  • пациенты, предрасположенные к развитию миотоксических осложнений;
  • заболевания мышц в анамнезе (в т.ч. в семейном); почечная недостаточность средней и тяжелой степени (КК менее 60 мл/мин);
  • чрезмерное употребление алкоголя;
  • одновременное применение циклоспорина;
  • миотоксичность при применении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы или фибратов в анамнезе;
  • состояния, которые могут приводить к повышению концентрации розувастатина в плазме крови.

Побочные действия

Во время лечения у пациента может возникать:

  • головокружение;
  • головная боль;
  • сыпь;
  • крапивница;
  • желтуха;
  • реакции повышенной чувствительности, включая ангионевротический отек;
  • гепатит;
  • протеинурия;
  • гематурия;
  • астения;
  • потеря памяти;
  • боль в животе;
  • запор, диарея;
  • миалгия;
  • кожный зуд;
  • полинейропатия;
  • тошнота;
  • изменение плазменной концентрации гормонов щитовидной железы;
  • синдром Стивенса-Джонсона;
  • миопатия (включая миозит) и рабдомиолиз;
  • артралгия.

Аналоги лекарства «Роксера»

Полные аналоги по активному элементу:

  1. Розулип.
  2. Розукард.
  3. Крестор.
  4. Тевастор.
  5. Мертенил.
  6. Акорта.
  7. Розистарк.
  8. Розувастатин.
  9. Розарт.
  10. Рустор.

К группе статинов относят препарты:

  1. Зокор.
  2. Вазатор.
  3. Липона.
  4. Липостат.
  5. Апекстатин.
  6. Кардиостатин.
  7. Акталипид.
  8. Липофорд.
  9. Рустор.
  10. Симвакард.
  11. Липримар.
  12. Анвистат.
  13. Тулип.
  14. Холвасим.
  15. Новостат.
  16. Правастатин.
  17. Ровакор.
  18. Атеростат.
  19. Розулип.
  20. Симвакол.
  21. Симвастатин.
  22. Атокорд.
  23. Атомакс.
  24. Атор.
  25. Зокор форте.
  26. Аторвастатин.
  27. Синкард.
  28. Тевастор.
  29. Аторвокс.
  30. Аторис.
  31. Вазилип.
  32. Зорстат.
  33. Холетар.
  34. Ловастатин.
  35. Крестор.
  36. Лескол.
  37. Липобай.
  38. Симгал.
  39. Симло.
  40. Ловакор.
  41. Розукард.
  42. Симвастол.
  43. Торвакард.
  44. Ловастерол.
  45. Мертенил.
  46. Торвазин.
  47. Торвалип.
  48. Торвас.
  49. Липтонорм.
  50. Розарт.
  51. Розувастатин.

Условия отпуска и цена

Средняя цена «Роксера» (таблетки 5 мг, № 30) в Москве составляет 352 рубля. В Киеве купить лекарство (табл. 5 мг, № 30) можно за 87 гривен, в Казахстане — за 1102 тенге. В Минске проблематично найти препарат. Отпускается из аптек по рецепту.

Отзывы

Таблетки «Роксера» — отзывы подтверждают этот факт — является эффективным лекарством для снижения уровня холестерина.

К главным плюсам препарата многие из них относят выраженный результат, который отмечается в более короткие сроки, чем при приеме аналогичных по своему фармакологическому действию средств. При этом улучшение клинической картины нередко происходит на фоне назначения на порядок меньшей в сравнении с аналогами дозы.

Источник: //www.otchegopomogaet.ru/roksera-instrukciya-po-primeneniyu.html

РОКСЕРА

Лекарство роксера от чего

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, капсуловидные, двояковыпуклые; на поперечном разрезе видны два слоя, ядро – белого цвета.

1 таб.
розувастатин кальция41.66 мг,
 что соответствует содержанию розувастатина40 мг

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая – 359.50 мг, лактоза – 160 мг, кросповидон – 30 мг, кремния диоксид коллоидный – 1.32 мг, магния стеарат – 7.52 мг.

Состав пленочной оболочки: бутилметакрилата, диметиламиноэтилметакрилата и метилметакрилата сополимер (1:2:1) – 4.4 мг, макрогол 6000 – 3.6 мг, титана диоксид – 2 мг, лактозы моногидрат – 8 мг.

7 шт. – блистеры (2) – пачки картонные.7 шт. – блистеры (4) – пачки картонные.7 шт. – блистеры (8) – пачки картонные.7 шт. – блистеры (12) – пачки картонные.10 шт. – блистеры (1) – пачки картонные.10 шт. – блистеры (2) – пачки картонные.10 шт. – блистеры (3) – пачки картонные.10 шт. – блистеры (6) – пачки картонные.

10 шт. – блистеры (9) – пачки картонные.

Фармакологическое действие

Гиполипидемическое средство из группы статинов, ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы. По принципу конкурентного антагонизма молекула статина связывается с той частью рецептора коэнзима А, где прикрепляется этот фермент.

Другая часть молекулы статина ингибирует процесс превращения гидроксиметилглутарата в мевалонат, промежуточный продукт в синтезе молекулы холестерина.

Ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы приводит к серии последовательных реакций, в результате которых снижается внутриклеточное содержание холестерина и происходит компенсаторное повышение активности ЛПНП-рецепторов и соответственно ускорение катаболизма холестерина (Xc) ЛПНП.

Гиполипидемический эффект статинов связан со снижением уровня общего Хс за счет Хс-ЛПНП. Снижение уровня ЛПНП является дозозависимым и имеет не линейный, а экспоненциальный характер.

Статины не влияют на активность липопротеиновой и гепатической липаз, не оказывают существенного влияния на синтез и катаболизм свободных жирных кислот, поэтому их влияние на уровень ТГ вторично и опосредовано через их основные эффекты по снижению уровня Хс-ЛПНП. Умеренное снижение уровня ТГ при лечении статинами, по-видимому, связано с экспрессией ремнантных (апо Е) рецепторов на поверхности гепатоцитов, участвующих в катаболизме ЛППП, в составе которых примерно 30% ТГ.

Помимо гиполипидемического действия, статины оказывают положительное влияние при дисфункции эндотелия (доклинический признак раннего атеросклероза), на сосудистую стенку, состояние атеромы, улучшают реологические свойства крови, обладают антиоксидантными, антипролиферативными свойствами.

Терапевтический эффект проявляется в течение 1 нед. после начала терапии и через 2 недели лечения составляет 90% от максимально возможного эффекта, который обычно достигается к 4 неделе и после этого остается постоянным.

Фармакокинетика

После приема внутрь Cmax розувастатина в плазме крови достигается приблизительно через 5 ч. Биодоступность – примерно 20%.

Розувастатин накапливается в печени. Vd – примерно 134 л. Связывание с белками плазмы (преимущественно с альбумином) составляет приблизительно 90%.

Биотрансформируется в небольшой степени (около 10%), являясь непрофильным субстратом для изоферментов системы цитохрома Р450. Основным изоферментом, участвующим в метаболизме розувастатина, является CYP2C9. Изоферменты CYP2C19, CYP3A4 и CYP2D6 вовлечены в метаболизм в меньшей степени.

Основными выявленными метаболитами розувастатина являются N-дисметил и лактоновые метаболиты. N-дисметил примерно на 50% менее активен, чем розувастатин, лактоновые метаболиты фармакологически не активны.

Около 90% дозы розувастатина выводится в неизмененном виде с калом. Оставшаяся часть выводится с мочой. Плазменный T1/2 – примерно 19 ч. T1/2 не изменяется при увеличении дозы. Среднее значение плазменного клиренса составляет приблизительно 50 л/ч (коэффициент вариации 21.7%).

Как и в случае других ингибиторов ГМГ-КоА-редуказы, в процесс печеночного захвата розувастатина вовлечен мембранный переносчик Хс, выполняющий важную роль в печеночной элиминации розувастатина.

Системная экспозиция розувастатина увеличивается пропорционально дозе.

У пациентов с выраженной почечной недостаточностью (КК

Источник: //health.mail.ru/drug/roxera/

Роксера® (10 мг)

Лекарство роксера от чего

  • русский
  • қазақша

Роксера ®

Лекарственная форма

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 5 мг, 10 мг, 20 мг и 40 мг

Состав

Одна таблетка содержит

активное вещество – розувастатин кальция 5,21 мг, 10,42 мг, 20,83 мг, или 41,66 мг (эквивалентно розувастатину 5 мг, 10 мг, 20 мг и 40 мг соответственно),

вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, лактоза безводная, кросповидон, кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат,

пленочная оболочка: основной сополимер бутилированного метакрилата, макрогол 6000, титана диоксид Е171, лактозы моногидрат.

Описание

Таблетки круглой формы, со слегка двояковыпуклой поверхностью, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с маркировкой «5» на одной стороне и с фаской (для дозировки 5 мг).

Таблетки круглой формы, со слегка двояковыпуклой поверхностью, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с маркировкой «10» на одной стороне и с фаской (для дозировки 10 мг).

Таблетки круглой формы, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с фаской (для дозировки 20 мг).

Таблетки капсуловидной формы, с двояковыпуклой поверхностью, покрытые пленочной оболочкой белого цвета (для дозировки 40 мг).

Фармакотерапевтическая группа

Гиполипидемические препараты. Гипохолестеринемические и гипотриглиицеридемические препараты. HMG CоА редуктазы ингибиторы. Розувастатин.

Код АТХ С10АА07

Показания к применению

  • первичная гиперхолестеринемия (тип IIa, включая семейную гетерозиготную гиперхолестеринемию) или смешанная дислипидемия (тип IIb) в качестве дополнения к диете, когда диета и другие немедикаментозные методы лечения (например, физические упражнения, снижение массы тела) оказываются недостаточными

  • семейная гомозиготная гиперхолестеринемия в качестве дополнения к диете и другой липидснижающей терапии (например, ЛПНП-аферез), или в случаях, когда подобная терапия не подходит пациенту

  • в качестве дополнения к диете для замедления прогрессирования атеросклероза у взрослых пациентов как часть терапии для снижения уровней общего холестерина (ОХС) и ХС ЛПНП до целевых уровней

  • профилактика сердечно-сосудистых осложнений у взрослых пациентов с повышенным риском развития атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания в качестве вспомогательной терапии.

Способ применения и дозы

Перед началом терапии препаратом пациент должен находиться на стандартной диете с пониженным содержанием холестерина и продолжать придерживаться этой диеты в период лечения. Доза препарата устанавливается индивидуально, в зависимости от целей терапии, ответа пациента на лечение.

Рекомендуемая начальная суточная доза составляет от 5 мг до 10 мг и принимается один раз в день. Доза одинакова как для пациентов, впервые принимающих статины, так и переходящих с терапии другим ингибитором HMG – CoA редуктазы.

При выборе стартовой дозы необходимо учитывать исходный индивидуальный уровень холестерина и существующий сердечно-сосудистый риск, а также потенциальный риск развития нежелательных реакций.

При необходимости дозу можно увеличить через 4 недели.

Учитывая увеличивающуюся частоту сообщений о неблагоприятных реакциях при приёме дозы 40 мг по сравнению с более низкими дозами, увеличение суточной дозы до 30 мг или 40 мг должно рассматриваться только для пациентов с тяжёлой гиперлипидемией и высоким сердечно-сосудистым риском (в частности, при семейной гиперхолестеринемии), у которых не удаётся достичь целевых уровней липидов при приёме более низких доз, и которые будут находиться под наблюдением. Особое внимание пациентам необходимо при начале приёма ими доз в 40 мг или 30 мг.

Увеличение дозы до 40 мг возможно только под наблюдением врача. Не рекомендуется назначение дозы 40 мг пациентам, ранее не принимавшим препарат. После 2-х недельной терапии и/или при повышении дозы Роксеры необходим контроль показателей липидного обмена (при необходимости – коррекция дозы).

Роксера® может приниматься в любое время дня, независимо от еды.

Применение у пожилых

Пациентам в возрасте старше 70 лет рекомендуется начинать приём препарата с дозы 5 мг

Дозирование у пациентов с почечной недостаточностью

У пациентов с почечной недостаточностью легкой или средней степени тяжести коррекция дозы не требуется, рекомендуемая начальная доза препарата 5 мг.

У пациентов с умеренными нарушениями функции почек (клиренс креатинина менее 60 мл/мин) – противопоказано применение препарата в дозировке 40 мг.

У пациентов с выраженной почечной недостаточностью (клиренс креатинина менее 30 мл/мин) – противопоказано применение препарата Роксера®.

Дозирование у пациентов с поражениями печени

У пациентов с 7 баллами и/или меньше по шкале Чайлд-Пью, коррекции дозы не требуется. Опыт применения препарата у пациентов с баллом выше 9 по шкале Чайлд-Пью отсутствует.

Препарат Роксера® противопоказан пациентам с заболеваниями печени в активной фазе.

Раса

Отмечено увеличение системной концентрации розувастатина среди японцев и китайцев. Рекомендуемая начальная доза для пациентов азиатской расы составляет 5 мг. Противопоказано назначение препарата в дозе 30 мг или 40 мг пациентам азиатской расы.

Дозирование у пациентов с предрасположенностью к миопатии

Рекомендуемая начальная доза для пациентов с факторами, предрасполагающими к развитию миопатии, составляет 5 мг. Дозы 40 мг и 30 мг таким пациентам противопоказаны.

MedInfoPortal.Ru
Добавить комментарий